Шта је ПреБотзингер Цомплек? Анатомија и функције
Као опште правило, у стању мировања одрасли човјек дише са брзином између дванаест и осамнаест удисаја у минути. Дишање је од суштинског значаја за наш опстанак, процес који се континуирано спроводимо током целог живота.
Али ко је одговоран за то? Који део нашег тела изазива нас да извршимо ову основну функцију? Одговор се налази у облонгу медулла, посебно у комплексу преБетзингер .
ПреБотзингеров комплекс: опис и основна локација
ПреБотзингеров комплекс је скуп или мрежа неурона која се налазе у облонгу медулла или облонгата медулла , нарочито у свом вентромедијалном делу, чинећи део можданог стабла. Ова неуронска мрежа се појављује у обе хемисфере, која је билатерална и симетрична структура. Повезан је са кичменом мождом и то је као што смо рекли основни за генерисање и одржавање респираторног ритма.
То је недавно локализована структура, нарочито 1991. године и пронашла је различите врсте неурона који својим интеракцијама омогућавају генезу и ритмичност респираторног циклуса. Комбинације преБотзингер оба хемисфера изгледа дјелују делимично независно, иако комуницирају како би се синхронизовали.
Главне функције
Иако је ова структура и даље мало позната, њему се приписује неколико важних функција .
1. Основни респираторни ритам
ПреБетзингеров комплекс је основни елемент који нас одржава живим, а њена повреда може изазвати смрт услед респираторне депресије. Његова главна функција је производња и управљање респираторним ритмом .
2. Адекватност дисања на еколошке потребе
Интеракција са другим подручјима мозга доводи до комплекса преБотзингер-а регулише стопу дисања у складу са потребама животне средине . На примјер, ако играмо спорт, наше дисање ће бити убрзано.
3. Узимање нивоа кисеоника
Откривено је да овај комплекс и његове везе могу да открију и поступају према нивоу кисеоника у организму. На пример, ако се гушимо, често је наша брзина дисања убрзана , јер тело тежи да стави кисеоник неопходан да би преживио.
Непознати механизам деловања
Начин на који ова структура функционише још увијек није сасвим јасна, али кроз експерименте са глодавцима показано је да су хормонски неурокинин-1 и деловање неуротрансмитера повезани са рецептором.
Уочено је постојање неурона "пејсмејкер" (слично ономе што се дешава са срчаном фреквенцијом), одређени напонски зависни и други независни од овога. Његово тачно функционисање се и даље расправља, иако се шпекулише да су зависни напонски напони најслабији повезани са стварањем респираторне стопе, дозвољавајући емисију потенцијала дјеловања путем узимања натријума.
У сваком случају хипотеза са већом емпиријском подршком је она која указује да је то акција скупа неурона и њихова интеракција која омогућава да се ритам генерише , што је резултат интеракције, а не активности једне врсте неурона.
Потребно је много више истраживања како би се сазнало тачно функционисање овог региона, будући да је поље студије да се продуби.
Укључени неуротрансмитери
Што се тиче неуротрансмитера са већим ефектом у овој области, примећено је да је битно да постоји глутаматергична активност за комплекс Пре-Ботзингер-а да дјелује дозвољавајући дисање. Конкретно, активност АМПА рецептора има главну улогу, иако у процесу постоји и одређено учешће НМДА рецептора (упркос чињеници да у неким студијама модификација НМДА-ова није стварала стварне промјене и изгледа да не резултира неопходан). Његова инхибиција може довести до престанка респираторне брзине, док употреба агониста доводи до повећања овога .
Када се ради о смањењу стопе дисања, неуротрансмитери који се најчешће понашају су ГАБА и глицин.
Осим горе наведеног, постоје и други неуротрансмитери који утичу на стопу дисања кроз ову структуру. Иако не директно учествују у генези респираторног ритма, они га модулирају. Примери се могу наћи у серотонину, аденозин трифосфату или АТП, супстанцама П, соматостатину, норадреналину, опиоидима и ацетилхолину. Због тога мноштво супстанци и лекова доводи до промене брзине дисања.
Један аспект који треба имати у виду јесте да емоције такође имају важан ефекат на стопу дисања, услед дејства на то подручје секретираних неуротрансмитера. На пример, у случају доживљавања нервоза или анксиозности, примећује се повећање респираторне стопе, док у суочавању са очајом и депресијом тежи успоравању.
Ефекти повреде у овој области
Иако комплекс преБотзингер није једини елемент укључен у контролу дисајних органа, тренутно се сматра главним елементом задуженим за регулацију. Промене у овој области могу проузроковати последице различите величине, као што су повећање респираторних органа или депресија. И то може доћи од урођених повреда, трауме, кардиоваскуларних несрећа или давања психоактивних супстанци. У екстремним случајевима то може довести до смрти пацијента.
Посматрано је у постмортемској анализи људи са деменцијом са леђима Леви или атрофијом обично смањење популације неурона реактивних на поменути неурокинин-1, што може објаснити присуство респираторних поремећаја код ових болести.
Библиографске референце:
- Белтран-Парразал, Л.; Меза-Андраде, Р.; Гарциа-Гарциа, Ф.; Толедо, Р.; Манзо Ј .; Моргадо-Валле, Ц. (2012). Централни механизми генерације респираторног ритма. Медицински часопис. Мозак механизми. Универзитет Верацрузана, Мексико.
- Гарциа, Л.; Родригуез, О. и Родригуез, О.Б. (2011). Регулација дисања: морфофункционална организација њеног контролног система. Универзитет медицинских наука. Сантјаго де Куба.
- Муноз-Ортиз, Ј .; Муноз-Ортиз, Е.; Лопез-Мераз, М. Л.; Белтран-Парразаи, Л. и Моргадо-Валле, Ц. (2016). Пре-Ботзингеров комплекс: генерисање и модулација респираторног ритма. Елсевиер Шпанско друштво за неурологију.
- Рамирез, Ј.М .; Дои, А .; Гарциа, А.Ј .; Елсен, Ф.П .; Коцх, Х. & Веи, А.Д. (2012). Ћелијски блокови за дисање. Свеобухватна физиологија; 2 (4): 2683-2731
