yes, therapy helps!
Зашто депресија чини мозак мањи?

Зашто депресија чини мозак мањи?

Март 2, 2024

Присуство менталног поремећаја ствара велике потешкоће у свакодневном животу оних који то пате. Шизофренија, биполарност, анксиозност, депресија ... сви они стварају висок ниво патње и изазивају модификације на нивоу когнитивних и понашања.

Међутим, ефекти неких од психопатологија нису ограничени на ове аспекте, већ пре производе велике промене на физиолошком и церебралном нивоу . У случају депресије, недавна истраживања сугеришу да стање ове патологије може бити повезано са скупљањем неких можданих подручја.

Резултати ових истраживања су добијени кроз анализу техника неуроимајзинга примењених на велики број волонтера са и без депресије. као и кроз анализу донираних можданих ткива.


Узрок или последица?

Модификације се јављају у мозгу код многих менталних поремећаја. Ове модификације у структури мозга и функционалности објашњавају симптоматологију која је присутна у поремећајима. Али неопходно је узети у обзир једно темељно разматрање: чињеница да постоји корелација између промјена мозга и менталних поремећаја не указује у ком правцу се то односи. У великом броју поремећаја, истраживање то показује церебралне промене узрокују или олакшавају појаву поремећаја и његову симптоматологију .

Међутим, у случају депресије, најновија истраживања показују да се опажена смањења јављају након појаве симптома, што је ефекат који произилази из истрајности симптоматологије.


То јест, у мозгу депресивних људи посматрано је неколико мера и модификација структуре које нису присутне код испитаника без овог поремећаја. Из тог разлога, спроведено истраживање поткрепљује идеју о важности ране интервенције, како би се избјегло не само истрајност симптома, већ и деградација церебралних структура.

Модификације мозга настале током депресије

Ове студије показују да се главна афектација јавља у хипокампусу, што је веома важна структура мозга када се ради о томе да се одређена меморија складишти у дуготрајној меморији. Депресија је повезана са смањењем неуронске густине овог дела мозга , узрокујући дефиците у сећању, пажњи и задржавању информација (што се такође може посматрати у самом депресивном процесу). Ова хиперкампална атрофија, према студијама, расте док се депресивне епизоде ​​понављају и како је њихово трајање продужено.


Са друге стране, досадашња истраживања указују на то да се мозак компримује, губи унутрашње неуронске везе, а не само у хипокампусу.

Друге промене у мозгу током депресије

Осим самих неурона током депресије, глиалне ћелије су погођене, нарочито у фронталном кортексу. Снабдевање крви у мозгу је мало измењено, што заједно са успоравањем метаболизма глукозе у префронталном кортексу доводи до смањења количине кисеоника и хранљивих састојака, што доводи до дугорочног смањења у овој области. Церебеларна амигдала такође патуља.

На крају, као и код других поремећаја као што је шизофренија, бочне коморе трпе дилатацију, окупирају простор остављен неуронским губитком .

Разлози за смањење мозга у депресији

Разлог за смањење мозга је због активације фактора транскрипције познатог као ГАТА1 који је спречава експресију серије есенцијалних гена за стварање синаптичких веза . Овај транскрипциони фактор прекида когнитивне функције и емоције.

Исто тако, други подаци одражавају рецидивна стања депресије, као и стрес, узрокују хиперкортизолемију, која, ако је одржана, ствара неуротоксичност која зависи од хипокампалних неурона, смањујући њихов број и њихову међусобну повезаност. Са овим, хипокампус је смањен, а његове функције су такође погођене . Због тога је од суштинског значаја рано лечити депресивна стања, нарочито у случају депресија код адолесцената, чији мозак још није у потпуности развијен.

На дуже стазе, ово смањење мозга узрокује смањење брзине обраде и способност организовања и рада са информацијама добијеним из окружења, што отежава проналажење адаптивног одговора на животне ситуације.На исти начин, депресивни симптоми погоршавају, и због директног ефекта смањења способности и због знања о смањењу способности.

Разлози за наду: измјене су делимично реверзибилне

Међутим, да су истраживања одразила овај феномен, не указује на то да депресивни људи имају трајно погоршање, способност да мотивишу третман (и психолошки и фармаколошки ниво) и побољшање неурогенезе депресивних симптома и јачање неурона. Стога, лечење депресије може мотивисати стварање нових неурона, опоравак функционалности изгубљене током депресивног поремећаја.

На клиничком нивоу, откривене измене могу помоћи да се разјасни разлог за кашњење између иницирања употребе антидепресива и његових терапеутских ефеката, који захтијевају споре промјене не само у доступности неуротрансмитера, већ и на структурном нивоу. Ово истраживање може допринијети развоју нових антидепресивних лијекова, који се могу користити за инхибирање фактора ГАТА1, као и фаворизирање тражења стручне помоћи пре него што се проблем консолидује.

Библиографске референце:

  • Канг, Х.Ј .; Волети, Б.; Хајсзан, Т.; Рајковска, Г.; Стоцкмеиер, Ц.А .; Лицзнерски, П.; Лепацк, А.; Мајик, М.С .; Јеонг, Л.С .; Банаср, М.; Сон, Х. & Думан, Р.С. (2012). Смањена експресија гена повезаних с синапсем и губитак синапса код великих депресивних поремећаја. Нат. Мед; 18 (9): 1413-7.
  • Мигуел-Хидалго, Ј.Ј. & Рајковска, Г. (2002). Морфолошке промене у мозгу Депресија. Могу ли их антидепресиви обрнути?. Ибероамеричко друштво научних информација.

3 Arguments Why Marijuana Should Stay Illegal Reviewed (Март 2024).


Везани Чланци