Неуронска смрт: шта је то и зашто се производи?

Март 30, 2024

Сви неурони у нашем телу имају животни циклус. Они се формирају, живе, извршавају своје функције и на крају умиру и замењују се. Заправо, то се стално дешава у различитим системима организма.

Међутим, нервни систем је посебан случај у коме ће, једном у одраслој доби, тешко произвести нове неуроне. А оне које већ имамо неће вечно живети: мало по мало и из различитих разлога, они ће се дегенерисати и умријети. Зато У овом чланку ћемо говорити о неуронској смрти и два главна процеса како би се то десило .

Шта је неуронска смрт?

Концепт неуронске смрти се, како то назива име, односи на смрт нервних ћелија познатих као неурона. Ово подразумева низ реперкусија велике дубине, као што је чињеница да ћелија више неће моћи да врши своју функцију преношења информација (уз посљедично смањење ефикасности мозга или чак губитак функција у зависности од количине, површине и функције мртвих ћелија).

Међутим, то није ограничено на ово и да смрт неурона може имати утицај на суседне ћелије: претпоставља постојање неких остатака, али иако их обично могу елиминисати систем, они такође могу доћи останите у њему и ометајте нормално функционисање мозга.

Процес којим неурон умире може се у великој мјери разликовати у зависности од његових узрока , као и резултате поменуте смрти. Уопштено се сматра да постоје два главна типа неуронске смрти: природно произведена самом ћелијом или апоптозом и која је произведена повредом или некрозо.

Неуронска програмирана смрт: апоптоза

Уопштено говорећи, сматрамо да је смрт неурона нешто негативно, поготово с обзиром да се у одраслој доби практично не производе нови неурони (иако су откривене неке области у којима постоји неурогенеза). Али неуронска смрт није увек негативна и да ли је у ствари у току нашег развоја постоје чак и одређени моменти у којима је програмиран. Говоримо о апоптози.

Апоптоза је сама по себи програмирана смрт ћелија тела , што му омогућује да се развије тако што ће се ослободити непотребног материјала. То је ћелијска смрт која је корисна (обично) телу и служи за развој или борбу против могућих оштећења и обољења (одстрањене болести или штетне ћелије). Овај процес одликује се захтевом да се произведе енергија, а не може се извести у одсуству АТП (аденозин трифосфат, супстанца из које ћелије добијају енергију).

На нивоу мозга то се дешава нарочито у време неуронског или синаптичког обрезивања, у којем је велики проценат неурона који су се развили током првих година умирали да би се омогућила ефикаснија организација система. Умријети неуроне који не успоставе довољно снажне синапсе јер се не користе редовно и они који чешће користе. То омогућава нашу зрелост и повећану ефикасност употребе менталних ресурса и расположиве енергије. Још један пут када се појављује апоптоза је и током старења, иако у овом случају последице генеришу прогресивни губитак факултета.

У процесу неуронске апоптозе сама ћелија генерише биокемијске сигнале (било позитивном индукцијом у којој се рецептори мембранских рецептора везују за одређене супстанце или негативном или митохондријском индукцијом у којој је изгубљена способност за сузбијање одређених супстанци. они би генерисали активност апоптотичких ензима) који их узрокују кондензацију и измјену цитоплазме, ћелијске мембране, ћелијског језгра да сруше и фрагментирају ДНК. Коначно, микроглијалне ћелије завршавају фагоцитизацију и елиминишу остатке мртвих неурона, тако да не стварају мешање у нормативно функционисање мозга.

Посебан тип апоптозе назива се аноикис , у којој ћелија губи контакт са материјалом екстрацелуларног матрикса, која завршава узрокујући његову смрт, јер није у могућности да комуницира.

Некроза: смрт због повреде

Али неуронска смрт се не појављује само програмирано као начин побољшања ефикасности система. Такође могу умрети због спољашњих узрока као што су повреде, инфекције или тровања . Ова врста ћелијске смрти је оно што је познато као некроза.

Неуронска некроза је она неуронска смрт изазвана утицајем спољних фактора, углавном од штетне природе. Ова неуронска смрт је углавном штетна према субјекту. Не захтева употребу енергије, јер је пасивна неуронска смрт. Неурон је неуравнотежен због оштећења и губи контролу над својом осмозом, руши ћелијску мембрану и ослобађа њен садржај.Уобичајено је да ови остаци производе инфламаторну реакцију која може изазвати различите симптоме. Напротив, што се дешава у апоптози, могуће је да микроглија не може исправно да фагоцитира мртве ћелије, преостали остаци који могу довести до мешања у нормативну операцију. Иако се временом фагоцирају, чак и ако су елиминисани, они често остављају ожиљак влакнастог ткива који омета неуронално коло.

Важно је имати на уму да се код некрозе може појавити и губитак АТП-а у процесу апоптозе. Пошто систему треба енергија за производњу апоптозе, ако је остала без неуронске смрти, не може се одвијати на програмиран начин тако да иако неурон у питању умре, процес се не може довршити, што ће довести до тога да је смрт у питању некротична .

Неуронска некроза може се десити због више узрока. Уобичајен је његов изглед пре него што су хипоксија или аноксија , цереброваскуларне несреће, трауматске повреде мозга или инфекције. Такође је позната неуронска смрт ексцитотоксичност, у којој неурони умиру због прекомерног утицаја глутамата (главни екцитер активности мозга), као што се дешава прије неких превеликих дозама или интоксикације лијеком.

Утицај неуронске смрти у деменцију и неуролошке поремећаје

Можемо посматрати неуронску смрт у великом броју ситуација, а не све клиничке врсте. Међутим, вреди истакнути недавно откривени феномен у односу између деменције и неуронске смрти.

Како год да стари наши неурони раде то са нама, умирући кроз наше животе. Микроглиа је одговорна за заштиту нервног система и фагоцитозе остатке мртвих неурона (кроз апоптотске процесе), тако да иако су изгубљени факултети, мозак обично остаје здрав у границама нормалног старења.

Међутим, најновије истраживање показује да код људи са деменцијом, као што је Алцхајмерова болест или епилепсија, микроглија не врши своју функцију фагоцитозе мртвих ћелија, остављајући остатке који стварају упале околних ткива. То значи да чак и ако се губи мождана маса, још увијек постоје ожиљци и ожиљци који, док се акумулирају, све више угрожавају перформансе остатка мозга, олакшавајући, с друге стране, већу неуронску смрт.

Иако су то најновији експерименти који се морају реплицирати како би добили више података и фалсификовали резултате, ови подаци нам могу учинити боље разумјети процес којим се нервни систем погоршава, тако да можемо успоставити бољу стратегију и третмане за ублажавање неуронског уништења. и можда, на дужи рок, да зауставе болести које су и даље неизлечиве.

Библиографске референце:

Цонсентино, Ц. (1997). Апоптоза и нервни систем. Анали Медицинског факултета, 58 (2). Национални универзитет у Сан Марцосу.
Бецерра, Л. В.; Пеппер, Х.Ј. (2009). Неуронска апоптоза: разноврсност сигнала и типова ћелија. Медицинска Колумбија 40 (1): 125-133.Универсидад дел Валле. Школа здравља. Колумбија
Абиега, О. ет ал. (2016). Неуронска хиперактивност омета АТП микроградине, нарушава микроглиалну покретљивост и смањује експресију фагоцитног рецептора која покреће апоптозу / микроглиалну фагоцитозу. ПЛоС Биологи.