Да ли је тачно да алкохол убија неуроне у мозгу?

Април 7, 2024

Један од главних и најновијих циљева неурологије био је проучавање токсичних или штетних ефеката психотропних супстанци у мозгу. Кроз различите истраге могуће је знати неке од посљедица конзумирања вишка хемијских једињења као што је етанол.

Одатле веровање да алкохол убија неуроне постао је веома популаран . Колико је тачно? Да видимо у следећем тексту.

Повезани чланак: "Алкохолизам: то су ефекти зависности од пијења"

Како нестају неурони?

Да започнемо, кратко ћемо се сјетити животни циклус неурона и оно што разумемо "неуронском смрћу". Као и код различитих ћелијских популација које чине наше тело, нервне ћелије (неурони) дјелују механизмом пролиферације која укључује губитак ћелија, обнову и диференцијацију.

Смрт ћелије дефинише се као заустављање његових биолошких процеса помоћу неповратних морфолошких, функционалних и биохемијских промена које спречавају да извршава своје виталне функције (Санцхез, 2001). Сматра се, у том смислу, да је неуронска смрт наступила када нервна ћелија губи способност успостављања адекватних међусобних веза.

Можда вас занима: "Делови људског мозга (и функције)"

Две главне врсте неуронске смрти

Неуронска смрт је када се његове карактеристике значајно модификују, ометају способност функционисања . А последње не обавезно одговара смањењу запремине ћелија у погођеним подручјима. Да видимо сада две главне врсте неуронске смрти:

1. Апоптоза

Познат и као програмирана неуронска смрт. Има адаптивне сврхе, то јест, служи за одржавање само везе најчешће коришћене и посебно се јавља у првим годинама развоја .

2. Нецроза

Састоји се од губитка функција неурона услед утицаја спољашњих фактора. У овом процесу ћелије нису увек фагоцитизоване (то јест, они се у потпуности не распадају унутар организма, што може довести до других медицинских компликација), али се сматрају мртвима јер изгубе способност активирања и међусобног повезивања.

Речено је да ћемо видети шта је токсични механизам који производи потрошњу алкохола и ако је овај други способан да генерише процес апоптозе или некрозе.

Токсични механизам честе конзумације алкохола

Токсични ефекти етанола (алкохол за рекреативну употребу) варирају у зависности од специфичног региона мозга у којем делују. Такође Они се разликују у зависности од узраста или стадијума развоја, дозе и трајања изложености .

Кад се ради о зрелом мозгу, хронична или интензивна изложеност етанолу може изазвати различите болести, како централног нервног система тако и периферног нервног система, као и скелетних мишића (де ла Монте и Крилл, 2014).

Последица је у томе што дугорочна претјерана потрошња алкохола значајно мења извршне функције. Другим ријечима, алкохол може произвести дегенеративну активност нервног система, јер постепено нарушава функцију неурона, укључујући способност преживљавања неурона, миграцију ћелија и структуру глиалних ћелија. Без овог последњег значи да се неурони нужно распадају, да то може значити дефинитиван губитак својих функција, што иде у дефиницију неуронске смрти .

То је зато што прекомерна потрошња алкохола узрокује недостатак тиамина, што је комплекс витамина Б, који је неопходан у спровођењу нервних сигнала и снабдевању енергије мозгу.

Недостатак тиамина смањује ниво протеина у таламусу а такође модификује нивое неуротрансмитера у хипокампусу и можданим кортексима. Као посљедица тога, производи измјене у посебној меморији и повећава персеверативно понашање. Исто тако, неке од дугорочних последица укључују губитак функција неопходних за пластичност и преживљавање неурона.

Изложеност алкохолу у пери и постнаталном периоду

Постоји велика научна литература која извештава о неколико последица честог излагања алкохолу, како у каснијим фазама перинаталног периода, тако иу првим годинама живота (период у којем се људски мозак одвија).

То је у раним фазама постнаталног развоја када постоји експлозија синаптогенезе, формирање синапса или веза између неурона. Неколико студија се слаже да етанол (који има антагонистичка својства глутаматних рецептора - главни неуротрансмитер у мозгу) изазива штетан и распрострањен процес апоптозе . То је зато што таква антагонистичка активност фаворизује екситотоксичну неуродегенерацију и абнормалну инхибицију неуронске активности.

Другим речима, етанол спречава пролаз глутамата, што зауставља формирање синапса, фаворизујући непотребан процес програмиране неуронске смрти. Наведено је прихваћено као једно од могућих објашњења за смањење мождане масе и синдрома људског феталног алкохола код новорођенчади.

Вреди поменути да је неуронска незрелост, карактеристична за прве године хуманог развоја, посебно је осетљив на различите еколошке агенсе што може произвести штетне модификације у синаптичким везама. Међу тим агенсима је етанол, али то није једини, а може доћи и од различитих емитера, често спољних до самог трудноће или самог детета.

Неки штетни утицаји алкохола на радника

Према Сузанне М. де ла Монте и Јиллиан Ј. Крилл (2014), узроци дегенерације мозга и атрофије код људи са алкохолизмом се стално расправља у научној заједници .

У свом прегледу о људској неуропатологији у вези са алкохолом, објављеном у часопису Ацта Неуропатхологица, речено нам је да главна ткива која пролонгирана конзумација алкохола утиче на зрели мозак су следеће: пуркиње и грануларне ћелије, и влакна беле материје. На кратко ћемо објаснити шта се горе састоји.

1. Смањивање беле материје

Највидљивија и проучавана штетна реакција у мозгу људи који су конзумирали вишак алкохола је смањење беле материје. Клиничке манифестације које проистичу из овог опсега од суптилног или неодређивог погоршања, до когнитивна одећа са значајним дефицити у извршним функцијама . Научни налази указују на то да је атрофија кортикала која је резултат прекомјерне потрошње алкохола повезана са дефинитивним губитком синапса или са значајним оштећењем њихових функција.

Можда сте заинтересовани: "Бела супстанца мозга: структура и функције"

2. Грануларне ћелије и пуркиње ћелије

Грануларне ћелије су најмањи део мозга. Они се налазе у различитим деловима мозга, који се граничи са ћелијама пуркиње, који су врста неурона познатог као ГАБАергиц. Други су неки од највећих неурона који су до сада лоцирани.

Између осталог, они су одговорни за регулисање сензорних и моторичких функција. Редовна конзумација алкохола која траје између 20 и 30 година производи 15% смањење Пуркиње ћелија, док је висока потрошња током истих година производи 33,4% (де ла Монте и Крилл, 2014). Дегенерација ових ћелија у вермису (простор који дели две хемијске мождине) корелира са развојем атаксије; док је његов губитак у латералним деловима повезан са когнитивним променама.

Укратко

Укратко можемо рећи тај алкохол може стварати и привремено и трајно погоршање у активностима нервних ћелија, производ значајних модификација структуре ових ћелија и њихове способности успостављања комуникације.

У великој мјери озбиљност оштећења зависи од трајања изложености алкохолу, као и узраста особе и специфичног подручја мозга у којем је дошло до оштећења.

Ако је оштећење трајно онда је то неуронска смрт, али ово је само проучавано у случају људи чија потрошња етанола није само рекреативна, већ прекомерна и продужена. Такође, проучаван је програмирани губитак неуронске активности због изложености алкохолу током перинаталног периода и организама са неколико година живота.

У случају прекомерне и продужене потрошње у одраслој доби, то је неуронска некроза због екситототоксичности; док је у случају изложености током пери и постнаталног развоја неапаптивна апоптоза. У том смислу, алкохол конзумиран вишак већ годинама, као и врло рани контакт са овом супстанцом, може имати као посљедицу смрт неурона, између осталог и штетних по здравље.

Библиографске референце:

Де ла Монте, С. и Крил, Ј. (2014). Људска неуропатологија повезана са алкохолом. Ацта Неуропатхологица, 127: 71-90.
Цреелеи, Ц. & Олнеи, Ј. (2013). Апоптоза изазвана лијековима: механизам којим алкохол и многе друге дроге могу пореметити развој мозга. Браин Сциенцес, 3: 1153-1181.
Токуда, К., Изуми, И., Зорумски, ЦФ. (2011). Етанол побољшава неуростероидогенезу у хипокампалним пирамидалним неуронима парадоксалном активацијом НМДА рецептора. Јоурнал оф Неуросциенце, 31 (27): 1660-11.
Фелдстеин, А. и Горес, Г. (2005). Апоптоза у алкохолном и безалкохолном стеатохепатитису. Границе у Биосциенце, 10: 3093-3099.
Хе, Ј., Никон, К., Схетти, А. & Цревс, Ф. (2005). Хронична изложеност алкохолу смањује хипропампалну неурогенезу и дендритички раст новорођених неурона. Европски часопис за неурологију, 21 (10): 2711-2720.
Олнеи, Ј. (2002). Нови увид и нова питања у развојној неуротоксикологији. Неуротоксикологија, 23 (6): 659-668.
Гоодлетт, Ц. & Хорн, К. (2001). Механизми штете изазваних алкохолом развијајућем нервном систему. Истраживање алкохола и здравље. 25 (3): 175-184.
Санцхез, В. (2001). Регулаторни механизми не-некротичне ћелијске смрти. Кубански часопис за биомедицинска истраживања, 20 (4): 266-274.